Réaction immunitaire innée : l'inflammation
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L’inflammation est la réponse normale du corps aux lésions et aux infections. Différentes cellules du système immunitaire se déplacent vers le site de la lésion ou de l’infection et déclenchent le phénomène d’inflammation.
Il existe deux types de d’inflammation: l’inflammation aiguë, de courte durée (quelques jours ou semaines) et l’inflammation chronique, qui ne guérit pas et qui évolue en persistant ou en s’aggravant avec le temps (plusieurs mois ou année)
Les quatre principaux signes d’inflammation sont la chaleur, la rougeur, le gonflement et la douleur.
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Les 4 différents symptômes de l'inflammation - Image tirée du site claude-dargent.fr
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Différentes étapes de l’inflammation:
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(1) Blessure : La lésion cutanée permet le passage des agents pathogènes (bactéries) à travers la barrière naturelle, de l’épiderme jusqu’au derme.
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(2) Contamination: Il y a pénétration des micro-organismes dans la plaie, qui débutent leur multiplication cellulaire. Suite à la contamination via la lésion, les agents pathogènes sont détectés par des cellules sentinelles présentes dans le tissus. Elle effet, ces cellules reconnaissent des motifs généraux communs au micro-organismes, les PAMPS. Dès que les micro-organismes sont reconnus, les cellules sentinelles libèrent de médiateurs chimiques qui contribuent au recrutement des macrophages et ainsi au déclenchement de la réaction inflammatoire aiguë
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(3) Déclenchement de l’inflammation : Il y a dilatation locale des vaisseaux sanguins (arterioles et venules) et diffusion de plasma sanguin dans les tissus voisins. Cela conduit au gonflement et à la rougeur de la plaie. Les terminaisons nerveuses présentes sont stimulées et envoient un signal de douleur au cerveau.
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(4) Diapédèse : Les cellules phagocytaires qui circulent dans les vaisseaux sanguins (granulocyte et les monocytes) vont traverser leur paroi et venir au contact des micro-organismes après avoir reçu le signal des cellules sentinelles (cellules dendritiques).
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(5) Phagocytose : Les cellules phagocytaires sont activés et fixent à leur surface les micro-organismes par l’intermédiaire de récepteurs membranaire. Cette fixation conduit à l’invagination de la membrane plasmique qui englobe le micro-organismes et l’ingère par endocytose. Des pseudopodes se forment autour du micro-organisme, puis il y a formation d’un phagosome (vésicule intracytoplasmique) qui emprisonne l’agent pathogène. Cette vésicule s’entoure des lysosomes (contenant des enzymes digestives) qui fusionnent avec le phagosome pour donner un phagolysosome dans lequel le micro-organisme va être digéré. Ce processus est plus efficace en presence d'anticorps qui ont reconnus
les micro-organismes pénétrées (d'ou l'intérêt de la vaccination pour certains pathogènes tels que la diphtérie, poliomyélite ou tétanos).
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Les fragments issus de la digestion du micro-organisme vont être rejetés dans le milieu extracellulaire par exocytose. Les macrophage seront capables de présenter l’antigène du pathogène à la surface de leur membrane. Ce sont des cellule présentatrice de l’antigène (CPA). Cela permettra d’initier la deuxième phase de la réponse immunitaire : la réponse adaptative.
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Schéma de la réaction immunitaire innée (inflammation) - Image tirée du site internet Activité Education et Numérique
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Réaction immunitaire adaptative:
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La réaction immunitaire adaptative commence avec les cellules dendritiques aussi appelées cellules présentatrices d’antigène (CPA). Elles peuvent phagocyter l’agent pathogène pour ensuite en présenter des morceaux (des peptides) sur leur surface. Ces peptides sont associés au complexe majeur d’histocompatibilité (CMH).
Les cellules dendritiques activent alors les lymphocytes T4 et T8, qui eux sont incapables de reconnaître un antigène libre en solution.
Les CPA ont donc un rôle majeur dans la réaction immunitaire adaptative car elle permettent aux lymphocytes T de reconnaître l’antigène à détruire.
L’antigène, associé au CMH, est présenté à la surface de ces cellules et les lymphocytes ayant sur leur membrane les récepteurs T complémentaires à l’antigène donné sont sélectionnés.
Par la suite, les lymphocytes T4 activés se multiplient et différencient en lymphocytes T auxiliaires. Ces lymphocytes auxiliaires vont libérer des interleukines qui activent les lymphocytes T8 à leur tour.
Ces lymphocytes T8 se multiplient et se différencient en lymphocytes T cytotoxiques qui, en libérant les perforines, entraînent la lyse d’une cellule infectée par l’agent pathogène.
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Les cellules lymphocytaires T ont ainsi deux importants effets:
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-les CD8 cytotoxiques (LCT) reconnaissent et détruisent les cellules. C'est cette action ci qui peut causer certains endommagements dans le cadre des maladies auto-immunes. Par exemple dans le cas du diabète, les CD8 détruisent les cellules productrices d'insuline dans le pancreas).
-Les CD4 se differencient en Th17, qui sont des cellules qui libèrent des médiateurs inflammatoires qui ont un effet sur le comportement des cellules du corps (mort de cellules, proliferation anormale et perturbation de l'adherence cellule-cellule)
Elles peuvent également se différencier en Treg, qui ont un role anti-inflammatoire et qui évite l'activite des CD8+
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Schéma du fonctionnement de la réponse immunitaire adaptative (Image tirée du site internet Prof Express)
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