Qu'est-ce qu'une cascade inflammatoire?

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Face à certaines agressions de l’environnement (tel qu’une infection par des micro-organismes) ou à certaines perturbations internes (tel qu’une lésion de tissus), l’émission de signaux de danger par les cellules de l’immunité permet à l’organisme de mettre en place une réponse immunitaire visant au maintien de son intégrité. La libération en chaîne de différents médiateurs chimiques de l’inflammation correspond au déclenchement de ce qui est appelé : cascades de signalisation. On peut les observer au niveau de :

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La réaction inflammatoire aiguë : Cette dernière constitue la première ligne de défense face à la pénétration dans l’organisme d’un agent pathogène. Cette réponse est stéréotypée et se reproduit à l’identique pour n’importe quel pathogène. Ce sont notamment les cellules dendritiques (qui font partie des cellules appelées cellules sentinelles) qui sont en capacité de détecter un agent étranger. En effet, elles possèdent de nombreux PRR (patern recognition receptor) notamment au niveau de leur membrane plasmique. Ces derniers peuvent interagir avec des constituant de la paroi des agents pathogènes appelés PAMP (Pathogen Associated Molecular Pattern) tel que le lipopolysaccharide des bactéries Gram– par exemple. Le tableau ci-dessous classe les principaux PRR en fonctions de leurs PAMP associés et de la localisation de ces derniers :

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Afin d'être "reconnu" par son récepteur, l'antigène doit être internalisé dans une vésicule. L’interaction entre PAMP et PRR induit l’émission de signaux de danger, c’est-à-dire la sécrétion de médiateurs chimiques.

 

 

 

 

 

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Ces médiateurs chimiques, additionnés à ceux sécrétés par les tissus lésés, vont induire le recrutement des cellules de l’immunité sur le lieu de l’infection. Parmi ces nombreux médiateurs chimiques, on peut citer notamment :

-L’histamine : une molécule qui induit une augmentation de la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins grâce à ses propriétés vasodilatatrices.

-Le TNF (facteur de nécrose tumorale) : une molécule qui permet la sortie des cellules immunitaires des vaisseaux sanguins.

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Grâce aux actions combinées des différents médiateurs chimiques libérés, peuvent notamment arriver sur les lieux de l’infection les polynucléaires et les monocytes, capables de phagocytose. L’initiation de la phagocytose induit la libération de nouveaux médiateurs chimiques qui amplifient le phénomène de recrutement immunitaire. En plus de cela, les cellules immunitaires actives peuvent produire des substances capables d’induire l’augmentation de la sécrétion de certains médiateurs chimiques.

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 A toutes ces substances peuvent venir s’ajouter celles produites par la réaction immunitaire adaptative. Elle succède à la réaction inflammatoire lorsque cette dernière n’est pas suffisante pour éliminer les pathogènes, dans un délai d'un à deux jours. Elle fait intervenir les populations lymphocytaires dont les clones correspondant au pathogène sont sélectionnés. C’est la sécrétion (par les lymphocytes T-CD4) d’un nouveau médiateur chimique, la cytokine interleukine 2, qui permet le déclenchement de la prolifération et de l’activation des autres lymphocytes (tels que les lymphocytes B et T8). Ces derniers sont en effet effectifs dans l’induction de la mort du pathogène lorsque d’importants taux d’interleukine 2 sont libérés.